Përgatitën dhe recensuan: Erand Llanaj PhD(c), Denisa Baci PhD
Gjenomi (=tërësia e materialit gjenetik) i virusit SARS-CoV-2 është një ‘fije’ e vetme ARN-je me një ‘gjatësi’ diku tek 29,900 baza (=gërma), që i afrohet kufirit të sipërm të shumicës së viruseve që kanë ARN, por jo ADN. Duke qenë se ky gjenom është relativsht i gjatë, ka gjasa që të shfaqen më shumë mutacione gjatë procesit të replikimit (=kopjimit), të cilat mund ta dëmtojnë apo ‘forcojnë’ virusin. Mirëpo ajo që vihet re tek ky koronavirus, është fakti se ai ka një mekanizëm gjenomik ‘vetë-korrigjues’, që i mundëson atij korrigjimin e kopjeve të materialit gjenomik të replikuar. Kjo bën që ai të pësojë mutacione me një shpejtësi më të ngadaltë.
Numri më i madh i këtyre mutacioneve ndodhen në pjesën e ARN-së virale që kodon për proteinën e gjilpërës. Për sa i përket variantit të identifikuar në Britaninë e Madhe, mutacioni më i rëndësishëm nga ana funksionale/strukturore është N501Y. Për të ekzistojnë disa hipoteza teorike dhe eksperimentale, të cilat indikojnë për një rol potencial në transmetueshmëri. Përgatituni për pak teknikalitete të dobishme:
- Mutacioni N501Y është një nga gjashtë mbetjet (=residualet) në rajonin e lidhjes me receptorin (ose e njohur si RBD – receptor binding domain). Ai ka një efekt në palosje, që mund të ofrojë një afinitet të shtuar për këtë të fundit në momentin që lidhet SARS-CoV-2 (përmes receptorit ACE2) në konfigurimin ‘lartë’ (Figura). Si rrjedhojë, mund të ketë një rol në transmetueshmëri dhe kjo është hipoteza më e pranuar momentalisht dhe deri diku e konfirmuar nga të dhënat paraprake epidemiologjike, modelet e skanimit të thellë të mutacioneve dhe eksperimentet in vivo. Mirëpo, ky konfigurim mund ta bëjë më të ndjeshëm ndaj ‘zbulimit’ prej imunitetit tonë.
Hyrja në qelizat njerëzore përfshin lëvizje komplekse dinamike që nuk varen vetëm prej RBD-së (një nga rajonet e gjilpërës). Mutacioni N501Y nuk është veçanërisht më i rëndësishmi, por efekti potencial i tij i kombinuar me mutacionet e tjera si 69-70del , P681H, krijojnë një sinjal për dobinë dhe rëndësinë e survejancës gjenomike.
Një tjetër mutacion, përtej proteinës së gjilpërës, me interes biologjik është kodoni ndalues (=stop codon) Orf8 Q27stop, në rajonin ORF8, për të cilin ende nuk ka studime të mjaftueshme . Ndërkohë edhe për kodonin ndalues (=stop codon) në rajonin ORF8 (rajoni më i madh) të variantit të linjës B.1.1.7( varianti anglez) nuk ka prova të mjaftueshme. Zakonisht mutacionet ‘stop codon’ prodhojnë proteina të paplota, me funksione të ndryshuara dhe më pak potente. ORF8 duket të jetë një gjen hipervariabël, me prirje të lartë delecionesh (=fshirjesh) dhe me një rol të rëndësishëm në shmangien e ‘patrullës’ sonë imunitare.
Përtej, kompleksitetit të kuptimit të këtyre mutacioneve dhe funksioneve të tyre, tashmë tri aspekte të rëndësishme janë provuar për këtë variant:
- Pacientët e infektuar me variantin e ri kishin pothuajse tri herë më shumë ngarkesë virale (krahasuar me ata të infektuar me variantë të tjerë) por pa ndryshime të rëndësishme në vdekshmëri apo ashpërsi të sëmundjes.
- Variantët aktual nuk janë në gjendje t’i ‘shpëtojnë’ vaksinës me bazë ARN-je. Për më tepër antitrupat e marrë prej gjakut të individëve të vaksinuar arritën ta ‘neutralizojnë’ variantin N501Y.
- Ndryshimet aktuale nuk përbëjnë problem deri tani për njohjen e këtij varianti nga sistemi ynë imunitar.
Si përfundim, edhe pse transmetueshmëria mund të provohet se është rritur në variantët e rinj, ashpërsia apo vdekshmëria nuk ka ndryshuar. Ajo që na mbetet është të jemi më të kujdesshëm dhe të mos lejojmë që ky virus të përhapet, sepse virusi nuk mund të përhapet pa ndihmën tonë!
Informacione të tjera në lidhje me mutacionet që kanë ndodhur më parë mund t’i konsultoni në:
www.heda.al/artikuj/cfare-mutacionesh-ka-pesuar-sars-cov-2
