Problematikat kardiake nga COVID-19

SARS-CoV-2 mund të shkaktojë pasoja të drejtpërdrejta dhe jo të drejtpërdrejta në sistemin kardiovaskular si:

Dëmtimet kardiake akute

Hasja e këtyre dëmtimeve varion nga 10 deri në 25% te pacientët e shtruar me COVID-19. Ato shoqërohen me vlera të larta të troponinës. Mekanizmat që shkaktojnë këto dëmtime janë ende objekt diskutimi , por bazuar në interpretimin e të dhënave të kufizuara të disponueshme si dhe konsultimeve mund të themi se ekzistojnë katër mekanizma të sugjeruar, si vijon:

1. Dëmtimi i drejtpërdrejtë toksik si pasojë e pushtimit të virusit në miocitet kardiake.
2. Sindromi koronar akut dhe ishemia.
3. Kardiomiopatia e Takotsubos ose supresimi miokardial në kuadër të përgjigjes inflamatore/stuhisë së citokinave.
4. Fragmentimi miofibrilar,.
5. Humbje eADN-së nukleare dhe humbja e funksionit kontraktues.

Nga pikëpamja klinike janë vënë re gjetje anormale të EKG-së, rritje e shpejtë e troponinës, të shoqëruara me dëmtim kardiak akut,  në fazat e fundit të kursit të COVID-19 . Konkretisht, troponina rritet rreth ditës së 14-të , kryesisht pas fillesës së insufiçencës respiratore . Rritja e niveleve të troponinës I vërehet që nga dita e katërt e deri në ditën e 22, te pacientët që nuk kanë mbijetuar.

Rekomandohet konsultimi me shërbimin e kardiologjisë/kardiokirurgjisë në të gjitha rastet kur:

1. kemi aritmi të paqëndrueshme dhe/ose malinje, një rritje të theksuar të treguesve kardiak.
2. suspekt për miokardit,
3. suspekt për dëmtime akute kardiake,
4. insufiçiencë kardiake apo reduktim i papritur i fraksionit të shtytjes se gjakut në ventrikulin e majtë (LVEF),
5. shok kardiogjenik i dyshuar/i padiferencuar.

Aritmitë kardiake

Aritmitë jopecifike janë raportuar në rreth 18% të pacientëve me COVID-19  të hospitalizuar, por në një nivel më të lartë te ata në terapi intensive. Menaxhimi klinik përfshin konsultën me kardiologun i cili më pas kryen vlerësimet e rastit.

Trajtimi: Literatura shkencore sugjeronbeta-bllokues nëse nuk ka shenja të insufiçiencës kardiake apo të shokut kardiak. Nëse ka insuficiencë të njohur kardiake apo presion arterial me vlera substancialisht anormale atëherë rekomandohet përdorimi i amiodaronit.

Sindromi koronar akut (SKA)

Shkak për këtë patologji mund të jetë prania e receptorëve ACE-2 në endotel . Gjithashtu shkak mund të jetë dhe rreziku i shtuar për SKA i njohur  te pacientët me grip, pasi ata mund të kenë manifestime të ngjashme edhe nga COVID-19. Nga të dhënat e hulumtimeve mbi gripin stinor, SKA-të kanë 6 herë më shumë gjasa të ndodhin brenda 7 ditëve që nga momenti i diagnostikimit të gripit. Nga pikëpamja klinike, literatura sugjeron se nivelet e shtuara të troponinës dhe ndryshimet e EKG-së ndoshta nuk janë të mjaftueshme për të bërë diferencimin ndërmjet trombozës koronare, ishemisë, miokarditit apo dëmtimeve toksike miokardiale/sepsis. Përcaktimi i SKA-ve duhet të bëhet mbi bazën e të gjitha të dhënave të disponueshme në tërësi. Simptomat (nëse pacienti është në gjendje që t’i komunikojë ato) mund të jenë dispne e re, angina pektoris dhe dhimbje të tjera të ngjashme. Trajtimi: Literatura sugjeron trajtimin me dozë të plotë aspirine, clopidogrel (nëse nuk ka hemoragji), heparinë, O2 (nëse ka hipoksemi), statina, nitrate (nëse është hipertensiv), dhe opioide (nëse ka dhimbje persistente gjatë menaxhimit mjekësor). Beta-bllokuesit duhet të përdoren me kujdes duke qenë se ka gjasa për miokardit bashkëshoqërues apo infarkt. Vendimi duhet marrë sipas kontekstit dhe gjykimit klinik të mjekut dhe ekipit mjekësor.

Miokardititi dhe perikarditi

Miokarditi dhe perikarditi janë gjithashtu manifestime të mundshme të kursit klinik të COVID-19 dhe një burim potencial i dëmtimeve akute kardiake . Menaxhimi klinik duhet të bëhet në konsultim me specialistin e zemrës.

Trajtimi: Të dhënat sugjerojnë se trajtimi është ai standart dhe mbështetës për insufiçencën kardiake.

Referenca

Driggin, E., et al., Cardiovascular Considerations for Patients, Health Care Workers, and Health Systems During the COVID-19 Pandemic. Journal of the American College of Cardiology, 2020. 75(18): p. 2352-2371.

Clerkin Kevin, J., et al., COVID-19 and Cardiovascular Disease. Circulation, 2020. 141(20): p. 1648-1655.

Shi, S., et al., Association of Cardiac Injury With Mortality in Hospitalized Patients With COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiology, 2020. 5(7): p. 802-810.

Guo, T., et al., Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiology, 2020. 5(7): p. 811-818.

Sharma, A., et al., Human iPSC-Derived Cardiomyocytes Are Susceptible to SARS-CoV-2 Infection. Cell reports. Medicine, 2020. 1(4): p. 100052-100052.

Hu, H., et al., Coronavirus fulminant myocarditis saved with glucocorticoid and human immunoglobulin. Eur Heart J, 2020.

Zeng, J.H., et al., First case of COVID-19 complicated with fulminant myocarditis: a case report and insights. Infection, 2020: p. 1-5.

Siddiqi, H.K. and M.R. Mehra, COVID-19 illness in native and immunosuppressed states: A clinical–therapeutic staging proposal. The Journal of Heart and Lung Transplantation, 2020. 39(5): p. 405-407.

 Kwong, J.C., et al., Acute Myocardial Infarction after Laboratory-Confirmed Influenza Infection. N Engl J Med, 2018. 378(4): p. 345-353.

Inciardi, R.M., et al., Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiology, 2020. 5(7): p. 819-824.